
E’ una patologia neurodegenerativa relativamente frequente (colpisce una
persona su 40).
Il danno cerebrale si realizza a livello dei gangli della base ed è
caratterizzato dalla perdita specifica dei neuroni
dopaminergici della Sostanza Nera e
dalla presenza di caratteristiche inclusioni proteiche nel citoplasma
neuronale, denominate corpi di Lewis.
La sintomatologia è caratterizzata da tremori, instabilità posturale,
ipocinesia (inespressività del volto) ed ipertornia (rigidità), che insieme
configurano la sindrome ipertonico-ipocinetica caratteristica della patologia.
La patogenesi non è ancora pienamente conosciuta. Numerosi dati
sperimentali, comunque, sostengono l’ipotesi che lo stress ossidativo possa
rappresentare un fattore chiave per lo sviluppo della malattia. Studi post
mortem hanno evidenziato un aumento nel contenuto di lipidi idroperossidi di
circa dieci volte superiori nei pazienti affetti da Parkinson rispetto ai
pazienti non-parkinsoniani. A livello
della sostanza nera, inoltre, l’attività della glutatione perossidasi e della
catalasi è ridotta rispetto ad altre regioni cerebrali mentre l’attività della
SOD è aumentata. Ciò determina un accumulo di perossido di idrogeno che, in
presenza di ioni metallici (ferro e rame), si riduce generando radicale
idrossile (reazione di Fenton).
A causa della traslocazione dell’ L-cisteina nelle cellule dopaminergiche
si ha la condensazione dell’L-cisteina con la dopamina che dà origina alle DEIDROSSIBENZOTIAZINE, composti tossici
che si comportano da potenti inibitori del complesso I. La disfunzione
mitocondriale conseguente determina un aumento della produzione di ROS.
La vitamina E, inoltre, ha dimostrato di esercitare un’azione protettiva
nei confronti dei neuroni della sostanza nera. La deprivazione di vitamina E
provoca la perdita del 30% dei neuroni dopaminergici della sostanza nera.
Numerosi studi epidemiologici hanno dimostrato come l’assunzione prolungata di α-tocoferolo
riduca l’incidenza del Morbo di Parkinson.
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